Роль хронического воспаления, метаболического синдрома, микробиоты предстательной железы в патогенезе развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) представляет собой одно из наиболее распространенных урологических заболеваний, приводящих к развитию симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей. Традиционно патогенез данного заболевания связывают с нарушением гормонального равновесия и активностью 5α-редуктазы, однако современные данные свидетельствуют о значительной роли хронического воспаления предстательной железы и системных метаболических нарушений, объединяемых понятием «метаболический синдром». В статье представлен обзор отечественной и зарубежной литературы, включающий эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования, посвященные взаимосвязи ДГПЖ/симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей, хронического простатита и метаболического синдрома (ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия, артериальная гипертензия, андрогенный дефицит). Установлено, что наличие метаболического синдрома и хронического простатита ассоциировано с более частым выявлением ДГПЖ и выраженным прогрессированием заболевания. У пациентов с ДГПЖ на фоне метаболического синдрома регистрируются значительное увеличение объема предстательной железы, более высокие уровни простатического специфического антигена и ускоренный годовой прирост объема железы по сравнению с пациентами без метаболических расстройств. Компоненты метаболического синдрома выступают независимыми факторами риска тяжелых проявлений симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей. Основные патогенетические механизмы включают хроническую ишемию тазовых органов, гиперинсулинемию, нарушение баланса половых гормонов и хроническое вялотекущее воспаление. Эффективность медикаментозного и хирургического лечения у данной группы пациентов снижена.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы должна рассматриваться не как локальное, а как системное метаболическое заболевание возрастного периода. Различные компоненты метаболического синдрома и хроническое воспаление железы независимо друг от друга ускоряют прогрессирование ДГПЖ/симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей, что требует персонализации терапии с обязательной коррекцией метаболических нарушений для повышения эффективности лечения.

1. Madersbacher S., Sampson N., Culig Z. Pathophysiology of benign prostatic hyperplasia and benign prostatic enlargement: a mini-review. Gerontology 2019;65(5):458–64. DOI: 10.1159/000496289

2. Филимонов В.Б., Васин Р.В., Костин А.А., Панченко В.Н. Влияние метаболического синдрома на развитие и клинические проявления доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Исследования и практика в медицине 2018;5(4):46–57. DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-4-5

3. Кирпатовский В.И., Чочуев О.С., Надточий О.Н. и др. Метаболический синдром: влияние на прогрессирование ДГПЖ, симптомов нижних мочевых путей и эффективность терапии ДГПЖ (обзор литературы). Экспериментальная и клиническая урология 2017;1:74–81.

4. Wei J.T., Calhoun E., Jacobsen S.J. Urologic diseases in America project: benign prostatic hyperplasia. J Urol 2008;179(5 Suppl): S75–80. DOI: 10.1016/j.juro.2008.03.141

5. Wei J.T., Dauw C.A., Brodsky C.N. Lower urinary tract symptoms in men: a review. JAMA 2025;334(9):809–21. DOI: 10.1001/jama.2025.7045

6. Foo K.T. What is a disease? What is the disease clinical benign prostatic hyperplasia (BPH)? World J Urol 2019;37(7):1293–6. DOI: 10.1007/s00345-019-02691-0

7. Леви И.А., Фаниев М.В., Кадыров З.А. и др. Микробиом простаты и мочевыводящих путей у пациентов с ДГПЖ. Вестник Медицинского института непрерывного образования 2025;5(2):113–7. DOI: 10.36107/2782-1714_2025-5-2-113-117

8. Inamura S., Terada N. Chronic inflammation in benign prostatic hyperplasia: pathophysiology and treatment options. Int J Urol 2024; 31(9):968–74. DOI: 10.1111/iju.15518

9. Hamakawa T., Sasaki S., Shibata Y. et al. Interleukin-18 may lead to benign prostatic hyperplasia via thrombospondin-i production in prostatic smooth muscle cells. Prostate 2014;74(6):590–601. DOI: 10.1002/pros.22773

10. Расин М.С. Хроническое воспаление и инсулинорезистентность в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы (обзор литературы). Экспериментальная и клиническая урология 2016;1:52–7.

11. Кадыров З.А., Фаниев М.В., Рамишвили Ш.В. и др. Сравнительный анализ микробиоты секрета простаты у больных хроническим абактериальным простатитом категории IIIа и IIIб. Андрология и генитальная хирургия 2024;25(2):93–103. DOI: 10.62968/2070-9781-2024-25-2-93-103

12. Камалов А.А., Михалева Л.М., Карпров В.К. и др. Вирусный микробиом ткани предстательной железы при доброкачественной гиперплазии и раке предстательной железы. Онкоурология 2025;21(1):25–34. DOI: 10.17650/1726-9776-2025-21-1-25-34

13. Vasudevan S.O., Behl B., Rathinam V.A. Pyroptosis-induced inflammation and tissue damage. Sem Immunol 2023;69:101781. DOI: 10.1016/j.smim.2023.101781

14. Xiang J., Zheng Y., Chen D. et. al. The pathogenesis of benign prostatic hyperplasia and the roles of Prdx3, oxidative stress, pyroptosis and autophagy: a review. Front Oncol 2025;15:1579539. DOI: 10.3389/fonc.2025.1579539

15. Forman H.J., Zhang H. Targeting oxidative stress in disease: promise and limitations of antioxidant therapy. Nat Rev Drug Discov 2021;20(9):689–709. DOI: 10.1038/s41573-021-00233-1

16. Hajam Y.A., Rani R., Ganie S.Y. et al. Oxidative stress in human pathology and aging: molecular mechanisms and perspectives. Cells 2022;11(3):552. DOI: 10.3390/cells11030552

17. Oh S.H., Lee D.W., Choi Y.B. et al. Measurement of autophagy flux in benign prostatic hyperplasia in vitro. Prostate Int 2020;8(2):70–7. DOI: 10.1016/j.prnil.2019.11.004

18. Liu R.F., Li J., Zhang J. et al. Crosstalk between apoptosis and autophagy in prostate epithelial cells under androgen deprivation. Exp Ther Med 2018;15(3):2263–8. DOI: 10.3892/etm.2018.5726

19. Chen J., Chen B., Lin B. et al. The role of gut microbiota in prostate inflammation and benign prostatic hyperplasia and its therapeutic implications. Heliyon 2024;10(15):e38302. DOI: 10.1016/j.heliyon.2024.e38302

20. Джалилов Х.Н., Царуева Т.В., Омарова С.М. и др. К вопросу о роли микробного фактора в этиологии инфекционно-воспалительной патологии урогенитального тракта у пациентов пожилого возраста и старше. Уральский медицинский журнал 2020;12(195):42–5. DOI: 10.25694/URMJ.2020.12.15

21. Джалилов Х.Н., Арбулиев К.М., Саидов М.С., Газиев Г.М. К вопросу об использовании препаратов с полимодальным действием в комплексной терапии пациентов пожилого и старческого возраста. Уральский медицинский журнал 2019;15(183):154–60.

22. Kustrimovic N., Bombelli R., Baci D., Mortara L. Microbiome and prostate cancer: a novel target for prevention and treatment. Int J Mol Sci 2023;24(2):1511. DOI: 10.3390/ijms24021511

23. Chen C., Pan N., Chen Z. et al. The GG genotype of rs743572 in CYP17A1 gene regulating the decrease of T/E ratio can be an independent risk factor for MetS-BPH: a retrospective cohort study. World J Urol 2024;42(1):439. DOI: 10.1007/s00345-024-05138-3

24. Sharkey C., Long X., Al-Faouri R. et. al. Enhanced prostatic Esr1+luminal epithelial cells in the absence of SRD5A2. J Pathol 2024;263(3):300–14. DOI: 10.1002/path.6283

25. Liu Z., Li S., Chen S. et. al. YAP-mediated GPER signaling impedes proliferation and survival of prostate epithelium in benign prostatic hyperplasia. iScience 2024;27(3):109125. DOI: 10.1016/j.isci.2024.109125

26. Wang H., Liu C., Dong Z. et al. Prostate-specific antigen, androgen, progesterone and oestrogen receptors in Benign prostatic hyperplasia: human tissues and animal model study. Aging Male 2024;27(1):2391380. DOI: 10.1080/13685538.2024.2391380

27. Baas W., Köhler T.S. Testosterone replacement therapy and BPH/ LUTS. What is the evidence? Curr Urol Rep 2016;17(6):46. DOI: 10.1007/s11934-016-0600-8

28. Lee J.H., Park Y.W., Lee S.W. The relationships between thyroid hormone levels and lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia. World J of Mens Health 2019;37(3):364–71. DOI: 10.5534/wjmh.180084