agxАндрология и генитальная хирургияAndrology and Genital Surgery2070-97812412-890210.63769/2070-9781-2026-27-2-34-42agx-889Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL RESEARCHESРоль хронического воспаления, метаболического синдрома, микробиоты предстательной железы в патогенезе развития доброкачественной гиперплазии предстательной железыThe role of chronic inflammation, metabolic syndrome, and prostate microbiota in the pathogenesis of benign prostatic hyperplasiahttps://orcid.org/0009-0008-6451-2570ДжалиловХ. Н.DzhalilovKh. N.

Джалилов Хаджимурад Нурмагомедович.

Махачкала

Khadzhimurad N. Dzhalilov.

Makhachkala

chikago1976@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-1108-8138КадыровЗ. А.KadyrovZ. A.

Кадыров Зиёратшо Абдуллоевич - д-р мед. наук, профессор.

Москва

Zieratsho A. Kadyrov - MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor.

Moscow

zieratsho@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0003-0700-2378ЦаруеваТ. В.TsaruevaT. V.

Царуева Тамара Велиевна.

Махачкала

Tamara V. Tsarueva.

Makhachkala

chikago1976@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0001-8273-0944ДжалиловаА. Н.DzhalilovaA. N.

Джалилова Альбина Нурмагомедовна.

Махачкала

Albina N. Dzhalilova.

Makhachkala

albina.nur102@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-4754-6794ДжалиловаД. Н.DzhalilovaD. N.

Джалилова Динара Нурмагомедовна.

Махачкала

Dinara N. Dzhalilova.

Makhachkala

dinochka75@mail.ruДагестанский государственный медицинский университет Минздрава РоссииРоссияDagestan State Medical University of the Ministry of Health of RussiaRussian FederationРоссийский университет дружбы народов им. Патриса ЛумумбыРоссияRUDN UniversityRussian Federation2026060920262723442Copyright © Джалилов Х.Н., Кадыров З.А., Царуева Т.В., Джалилова А.Н., Джалилова Д.Н., 20262026Джалилов Х.Н., Кадыров З.А., Царуева Т.В., Джалилова А.Н., Джалилова Д.Н.Dzhalilov K.N., Kadyrov Z.A., Tsarueva T.V., Dzhalilova A.N., Dzhalilova D.N.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://agx.elpub.ru/jour/article/view/889

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) представляет собой одно из наиболее распространенных урологических заболеваний, приводящих к развитию симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей. Традиционно патогенез данного заболевания связывают с нарушением гормонального равновесия и активностью 5α-редуктазы, однако современные данные свидетельствуют о значительной роли хронического воспаления предстательной железы и системных метаболических нарушений, объединяемых понятием «метаболический синдром». В статье представлен обзор отечественной и зарубежной литературы, включающий эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования, посвященные взаимосвязи ДГПЖ/симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей, хронического простатита и метаболического синдрома (ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия, артериальная гипертензия, андрогенный дефицит). Установлено, что наличие метаболического синдрома и хронического простатита ассоциировано с более частым выявлением ДГПЖ и выраженным прогрессированием заболевания. У пациентов с ДГПЖ на фоне метаболического синдрома регистрируются значительное увеличение объема предстательной железы, более высокие уровни простатического специфического антигена и ускоренный годовой прирост объема железы по сравнению с пациентами без метаболических расстройств. Компоненты метаболического синдрома выступают независимыми факторами риска тяжелых проявлений симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей. Основные патогенетические механизмы включают хроническую ишемию тазовых органов, гиперинсулинемию, нарушение баланса половых гормонов и хроническое вялотекущее воспаление. Эффективность медикаментозного и хирургического лечения у данной группы пациентов снижена.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы должна рассматриваться не как локальное, а как системное метаболическое заболевание возрастного периода. Различные компоненты метаболического синдрома и хроническое воспаление железы независимо друг от друга ускоряют прогрессирование ДГПЖ/симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей, что требует персонализации терапии с обязательной коррекцией метаболических нарушений для повышения эффективности лечения.

Benign prostatic hyperplasia (BPH) is one of the most common urological diseases leading to the development of lower urinary tract symptoms. Traditionally, the pathogenesis of BPH is associated with hormonal imbalance and the activity of 5-α-reductase, however, modern data indicate a significant role of chronic inflammation of the prostate gland, systemic metabolic disorders, combined by the concept of “metabolic syndrome”. The review of domestic and foreign scientific literature, including epidemiological, clinical and experimental studies on the relationship of BPH, is carried out./urinary tract symptoms, chronic prostatitis and metabolic syndrome (obesity, insulin resistance, dyslipidemia, hypertension, androgen deficiency). It has been established that the presence of metabolic syndrome and chronic prostatitis is associated with more frequent detection of BPH and marked disease progression. In patients with BPH on the background of metabolic syndrome, a significant increase in prostate volume, higher levels of prostate-specific antigen, and an accelerated annual increase in gland volume are recorded compared with patients without metabolic disorders. The components of metabolic syndrome are independent risk factors for severe urinary tract symptoms. The main pathogenetic mechanisms include chronic pelvic ischemia, hyperinsulinemia, imbalance of sex hormones and chronic sluggish inflammation. The effectiveness of drug and surgical treatment in this group of patients is reduced.

Benign prostatic hyperplasia should be considered not as a local disease, but as a systemic metabolic disease of the age period. Various components of the metabolic syndrome and chronic inflammation of the gland independently accelerate the progression of BPH/urinary tract symptoms, which requires the personalization of therapy with mandatory correction of metabolic disorders to increase the effectiveness of treatment.

доброкачественная гиперплазия предстательной железыхронический простатитметаболический синдромсимптом со стороны нижних мочевыводящих путейинсулинорезистентностьандрогенный дефицитожирениекоморбидностьпатогенезэффективность леченияbenign prostatic hyperplasiachronic prostatitismetabolic syndromelower urinary tract symptominsulin resistanceandrogen deficiencyobesitycomorbiditypathogenesistreatment efficacyReferencesMadersbacher S., Sampson N., Culig Z. Pathophysiology of benign prostatic hyperplasia and benign prostatic enlargement: a mini-review. Gerontology 2019;65(5):458–64. DOI: 10.1159/000496289Madersbacher S., Sampson N., Culig Z. Pathophysiology of benign prostatic hyperplasia and benign prostatic enlargement: a mini-review. Gerontology 2019;65(5):458–64. DOI: 10.1159/000496289Филимонов В.Б., Васин Р.В., Костин А.А., Панченко В.Н. Влияние метаболического синдрома на развитие и клинические проявления доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Исследования и практика в медицине 2018;5(4):46–57. DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-4-5Filimonov V.B., Vasin R.V., Kostin A.A., Panchenko V.N. The influence of metabolic syndrome on the development and clinical manifestations of benign prostatic hyperplasia. Issledovaniya i praktika v meditsine = Research Practical Medicine Journal 2018;5(4):46–57. (In Russ.). DOI: 10.17709/2409-2231-2018-5-4-5Кирпатовский В.И., Чочуев О.С., Надточий О.Н. и др. Метаболический синдром: влияние на прогрессирование ДГПЖ, симптомов нижних мочевых путей и эффективность терапии ДГПЖ (обзор литературы). Экспериментальная и клиническая урология 2017;1:74–81.Kirpatovskii V.I. et al. Metabolic syndrome: influence on the progression of BPH, lower urinary tract symptoms and the effectiveness of BPH therapy (literature review). Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya = Experimental and Clinical Urology 2017;1:74–81. (In Russ.).Wei J.T., Calhoun E., Jacobsen S.J. Urologic diseases in America project: benign prostatic hyperplasia. J Urol 2008;179(5 Suppl): S75–80. DOI: 10.1016/j.juro.2008.03.141Wei J.T., Calhoun E., Jacobsen S.J. Urologic diseases in America project: benign prostatic hyperplasia. J Urol 2008;179(5 Suppl): S75–80. DOI: 10.1016/j.juro.2008.03.141Wei J.T., Dauw C.A., Brodsky C.N. Lower urinary tract symptoms in men: a review. JAMA 2025;334(9):809–21. DOI: 10.1001/jama.2025.7045Wei J.T., Dauw C.A., Brodsky C.N. Lower urinary tract symptoms in men: a review. JAMA 2025;334(9):809–21. DOI: 10.1001/jama.2025.7045Foo K.T. What is a disease? What is the disease clinical benign prostatic hyperplasia (BPH)? World J Urol 2019;37(7):1293–6. DOI: 10.1007/s00345-019-02691-0Foo K.T. What is a disease? What is the disease clinical benign prostatic hyperplasia (BPH)? World J Urol 2019;37(7):1293–6. DOI: 10.1007/s00345-019-02691-0Леви И.А., Фаниев М.В., Кадыров З.А. и др. Микробиом простаты и мочевыводящих путей у пациентов с ДГПЖ. Вестник Медицинского института непрерывного образования 2025;5(2):113–7. DOI: 10.36107/2782-1714_2025-5-2-113-117Levi I.A., Faniev M.V., Kadyrov Z.A. et al. The microbiome of the prostate and urinary tract in patients with benign prostatic hyperplasia. Vestnik Medicinskogo instituta nepreryvnogo obrazovaniya = Bulletin of the Medical Institute of Continuing Education 2025;5(2):113–7. (In Russ.). DOI: 10.36107/2782-1714_2025-5-2-113-117Inamura S., Terada N. Chronic inflammation in benign prostatic hyperplasia: pathophysiology and treatment options. Int J Urol 2024; 31(9):968–74. DOI: 10.1111/iju.15518Inamura S., Terada N. Chronic inflammation in benign prostatic hyperplasia: pathophysiology and treatment options. Int J Urol 2024; 31(9):968–74. DOI: 10.1111/iju.15518Hamakawa T., Sasaki S., Shibata Y. et al. Interleukin-18 may lead to benign prostatic hyperplasia via thrombospondin-i production in prostatic smooth muscle cells. Prostate 2014;74(6):590–601. DOI: 10.1002/pros.22773Hamakawa T., Sasaki S., Shibata Y. et al. Interleukin-18 may lead to benign prostatic hyperplasia via thrombospondin-i production in prostatic smooth muscle cells. Prostate 2014;74(6):590–601. DOI: 10.1002/pros.22773Расин М.С. Хроническое воспаление и инсулинорезистентность в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы (обзор литературы). Экспериментальная и клиническая урология 2016;1:52–7.Rasin M.S. Chronic inflammation and insulin resistance in the pathogenesis of benign prostate hyperplasia (review). Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya = Experimental and Clinical Urology 2016;1:52–7. (In Russ.).Кадыров З.А., Фаниев М.В., Рамишвили Ш.В. и др. Сравнительный анализ микробиоты секрета простаты у больных хроническим абактериальным простатитом категории IIIа и IIIб. Андрология и генитальная хирургия 2024;25(2):93–103. DOI: 10.62968/2070-9781-2024-25-2-93-103Kadyrov Z.A., Faniev M.V., Ramishvili Sh.V. et al. Comparative analysis of the microbiota of prostate secretion in patients with chronic abacterial prostatitis of categories IIIa and IIIb. Andrologiya i genital’naya hirurgiya = Andrology and Genital Surgery 2024;25(2):93–103. (In Russ.). DOI: 10.62968/2070-9781-2024-25-2-93-103Камалов А.А., Михалева Л.М., Карпров В.К. и др. Вирусный микробиом ткани предстательной железы при доброкачественной гиперплазии и раке предстательной железы. Онкоурология 2025;21(1):25–34. DOI: 10.17650/1726-9776-2025-21-1-25-34Kamalov A.A., Mikhaleva L.M., Karpov V.K. et al. Viral microbiome of prostate tissue in benign prostatic hyperplasia and prostate cancer. Onkourologiya = Cancer Urology 2025;21(1):25–34. (In Russ.). DOI: 10.17650/1726-9776-2025-21-1-25-34Vasudevan S.O., Behl B., Rathinam V.A. Pyroptosis-induced inflammation and tissue damage. Sem Immunol 2023;69:101781. DOI: 10.1016/j.smim.2023.101781Vasudevan S.O., Behl B., Rathinam V.A. Pyroptosis-induced inflammation and tissue damage. Sem Immunol 2023;69:101781. DOI: 10.1016/j.smim.2023.101781Xiang J., Zheng Y., Chen D. et. al. The pathogenesis of benign prostatic hyperplasia and the roles of Prdx3, oxidative stress, pyroptosis and autophagy: a review. Front Oncol 2025;15:1579539. DOI: 10.3389/fonc.2025.1579539Xiang J., Zheng Y., Chen D. et. al. The pathogenesis of benign prostatic hyperplasia and the roles of Prdx3, oxidative stress, pyroptosis and autophagy: a review. Front Oncol 2025;15:1579539. DOI: 10.3389/fonc.2025.1579539Forman H.J., Zhang H. Targeting oxidative stress in disease: promise and limitations of antioxidant therapy. Nat Rev Drug Discov 2021;20(9):689–709. DOI: 10.1038/s41573-021-00233-1Forman H.J., Zhang H. Targeting oxidative stress in disease: promise and limitations of antioxidant therapy. Nat Rev Drug Discov 2021;20(9):689–709. DOI: 10.1038/s41573-021-00233-1Hajam Y.A., Rani R., Ganie S.Y. et al. Oxidative stress in human pathology and aging: molecular mechanisms and perspectives. Cells 2022;11(3):552. DOI: 10.3390/cells11030552Hajam Y.A., Rani R., Ganie S.Y. et al. Oxidative stress in human pathology and aging: molecular mechanisms and perspectives. Cells 2022;11(3):552. DOI: 10.3390/cells11030552Oh S.H., Lee D.W., Choi Y.B. et al. Measurement of autophagy flux in benign prostatic hyperplasia in vitro. Prostate Int 2020;8(2):70–7. DOI: 10.1016/j.prnil.2019.11.004Oh S.H., Lee D.W., Choi Y.B. et al. Measurement of autophagy flux in benign prostatic hyperplasia in vitro. Prostate Int 2020;8(2):70–7. DOI: 10.1016/j.prnil.2019.11.004Liu R.F., Li J., Zhang J. et al. Crosstalk between apoptosis and autophagy in prostate epithelial cells under androgen deprivation. Exp Ther Med 2018;15(3):2263–8. DOI: 10.3892/etm.2018.5726Liu R.F., Li J., Zhang J. et al. Crosstalk between apoptosis and autophagy in prostate epithelial cells under androgen deprivation. Exp Ther Med 2018;15(3):2263–8. DOI: 10.3892/etm.2018.5726Chen J., Chen B., Lin B. et al. The role of gut microbiota in prostate inflammation and benign prostatic hyperplasia and its therapeutic implications. Heliyon 2024;10(15):e38302. DOI: 10.1016/j.heliyon.2024.e38302Chen J., Chen B., Lin B. et al. The role of gut microbiota in prostate inflammation and benign prostatic hyperplasia and its therapeutic implications. Heliyon 2024;10(15):e38302. DOI: 10.1016/j.heliyon.2024.e38302Джалилов Х.Н., Царуева Т.В., Омарова С.М. и др. К вопросу о роли микробного фактора в этиологии инфекционно-воспалительной патологии урогенитального тракта у пациентов пожилого возраста и старше. Уральский медицинский журнал 2020;12(195):42–5. DOI: 10.25694/URMJ.2020.12.15Dzhalilov Kh.N., Tsarueva T.V., Omarova S.M. et al. On the question of the role of the microbial factor in the etiology of infectious and inflammatory pathology of the urogenital tract in elderly patients and older. Ural’skiy meditsinskiy zhurnal = Ural Medical Journal 2020;12(195):42–5. (In Russ.). DOI: 10.25694/URMJ.2020.12.15Джалилов Х.Н., Арбулиев К.М., Саидов М.С., Газиев Г.М. К вопросу об использовании препаратов с полимодальным действием в комплексной терапии пациентов пожилого и старческого возраста. Уральский медицинский журнал 2019;15(183):154–60.Dzhalilov Kh.N., Arbuliev K.M., Saidov M.S., Gaziev G.M. To the question of the use of drugs with a polymodal effect in the complex treatment of elderly and senile patients with recurrent chronic bacterial prostatitis. Ural’skiy meditsinskiy zhurnal = Ural Medical Journal 2019;15(183):154–60. (In Russ.).Kustrimovic N., Bombelli R., Baci D., Mortara L. Microbiome and prostate cancer: a novel target for prevention and treatment. Int J Mol Sci 2023;24(2):1511. DOI: 10.3390/ijms24021511Kustrimovic N., Bombelli R., Baci D., Mortara L. Microbiome and prostate cancer: a novel target for prevention and treatment. Int J Mol Sci 2023;24(2):1511. DOI: 10.3390/ijms24021511Chen C., Pan N., Chen Z. et al. The GG genotype of rs743572 in CYP17A1 gene regulating the decrease of T/E ratio can be an independent risk factor for MetS-BPH: a retrospective cohort study. World J Urol 2024;42(1):439. DOI: 10.1007/s00345-024-05138-3Chen C., Pan N., Chen Z. et al. The GG genotype of rs743572 in CYP17A1 gene regulating the decrease of T/E ratio can be an independent risk factor for MetS-BPH: a retrospective cohort study. World J Urol 2024;42(1):439. DOI: 10.1007/s00345-024-05138-3Sharkey C., Long X., Al-Faouri R. et. al. Enhanced prostatic Esr1+luminal epithelial cells in the absence of SRD5A2. J Pathol 2024;263(3):300–14. DOI: 10.1002/path.6283Sharkey C., Long X., Al-Faouri R. et. al. Enhanced prostatic Esr1+luminal epithelial cells in the absence of SRD5A2. J Pathol 2024;263(3):300–14. DOI: 10.1002/path.6283Liu Z., Li S., Chen S. et. al. YAP-mediated GPER signaling impedes proliferation and survival of prostate epithelium in benign prostatic hyperplasia. iScience 2024;27(3):109125. DOI: 10.1016/j.isci.2024.109125Liu Z., Li S., Chen S. et. al. YAP-mediated GPER signaling impedes proliferation and survival of prostate epithelium in benign prostatic hyperplasia. iScience 2024;27(3):109125. DOI: 10.1016/j.isci.2024.109125Wang H., Liu C., Dong Z. et al. Prostate-specific antigen, androgen, progesterone and oestrogen receptors in Benign prostatic hyperplasia: human tissues and animal model study. Aging Male 2024;27(1):2391380. DOI: 10.1080/13685538.2024.2391380Wang H., Liu C., Dong Z. et al. Prostate-specific antigen, androgen, progesterone and oestrogen receptors in Benign prostatic hyperplasia: human tissues and animal model study. Aging Male 2024;27(1):2391380. DOI: 10.1080/13685538.2024.2391380Baas W., Köhler T.S. Testosterone replacement therapy and BPH/ LUTS. What is the evidence? Curr Urol Rep 2016;17(6):46. DOI: 10.1007/s11934-016-0600-8Baas W., Köhler T.S. Testosterone replacement therapy and BPH/ LUTS. What is the evidence? Curr Urol Rep 2016;17(6):46. DOI: 10.1007/s11934-016-0600-8Lee J.H., Park Y.W., Lee S.W. The relationships between thyroid hormone levels and lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia. World J of Mens Health 2019;37(3):364–71. DOI: 10.5534/wjmh.180084Lee J.H., Park Y.W., Lee S.W. The relationships between thyroid hormone levels and lower urinary tract symptoms/benign prostatic hyperplasia. World J of Mens Health 2019;37(3):364–71. DOI: 10.5534/wjmh.180084

The authors declare that there are no conflicts of interest present.